许继田，美国约翰霍普金斯大学医学院麻醉与重症医学系博士后；郑州大学生理学与神经生物学系二级教授，学科带头人，博士/硕士研究生导师；郑州大学神经生物学学科骨干特聘教授；郑州大学神经科学研究院副院长。河南省科协第9届委员会委员；河南省生理科学会第七届、第八届（现任）理事会理事长；中国生理学会第25、26届理事会理事（现任）、中国神经科学学会第七届理事会理事（现任）；中国神经科学学会神经内稳态内分泌分会常委；中华医学会麻醉分会基础研究与临床应用基础研究学组委员；郑州大学第一附属医院麻醉科名誉教授。主要研究方向“病理性痛—痛记忆形成和维持的神经分子机制”。主持国家自然科学基金面上项目多项；以第一和通讯作者在Journal of Clinical Investigation、Pain、Brain Behavior and Immunity、CNS Neuroscience & Neurotherapeutics、Neurotherapeutics、Journal of Neurochemistry、Experimental Neurology等国际期刊发表研究论文30余篇。主持获得河南省科技进步奖贰等奖两项。主编“十三五”国家重点图书规划项目本科英文教材“Medical Physiology”；参编国家卫计委“十三五”全国高等学校英文规划教材“Human Physiology”。

    该方向对镇痛的神经生物学机制以及对认知功能特别是脑发育期的影响进行了探索。重要研究成果总结如下：

    1）神经病理性疼痛的神经及分子生物学机制。开展了钠离子通道1.3(Nav1.3)、 1.7 (Nav1.7)等在慢性神经病理性疼痛的作用及其调控，并通过构建病理性痛大鼠模型、基因敲除大鼠模型评价钠离子通道调控作用，发现miR-30b/182通过调节钠离子通道表达而发挥减轻疼痛的作用。同时还进行了动物痛行为及学习记忆检测、情绪反应监控的探索。

    2）病理性疼痛—痛记忆形成和维持的神经生物学机制研究。采用多种现代分子生物学技术，结合痛行为学、电生理学等技术的应用，试图明确中枢敏感化的形成机制。研究发现Toll样受体TLR4/NF-κB信号在局部损伤组织和DRG中的激活，通过调节促炎细胞因子的释放，促进术后疼痛的发生；在SMIR小鼠模型中发现膜蛋白Nav1.7在手术后疼痛起作用。研究结果将有助于进一步阐明病理性痛的形成机制，并将为病理性痛的治疗筛选新的药物作用靶点。

    3）麻醉与疼痛及术后认知相关机制研究。全麻机理及术后认知功能障碍；疼痛、抑郁、认知损伤共病的机制研究；人工智能与麻醉学氯胺酮抗抑郁和利多卡因的抗癌作用研究及机制。